Sindrome di Down, i ricercatori del Bambino Gesù scoprono la causa dell’immunodeficienza

Uno studio condotto dai ricercatori del Bambino Gesù apre nuove prospettive per quanto riguarda lo sviluppo di una cura per il deficit immunitario delle persone con Sindrome di Down. La ricerca è stata pubblicata nei giorni scorsi sulla rivista scientifica European Journal of Immunology.

Come è noto, i bambini con Sindrome di Down sono affetti da un deficit immunitario che li espone a infezioni ricorrenti, sia virali che batteriche. La causa, secondo quanto accertato dallo studio dell’OPBG, sembra potersi ricondurre a una carenza significativa di linfociti B.

I ricercatori, infatti, hanno verificato che i linfociti B di memoria in una persona con Trisomia 21 sono dieci volte inferiori rispetto alle media. I linfociti B di memoria insieme alle plasmacellule sono le forme finali di questa tipologia di globuli bianchi e vengono prodotti in risposta alle infezioni o alle vaccinazioni, proteggendo l’organismo dagli agenti infettivi o antigene.

Come spiega lo studio dell’Opbg, oltre a essere sensibilmente di meno, i linfociti B di memoria dei bambini con Sindrome di Down sembrano anche funzionare in modo improprio. In genere, infatti, quando un linfocita B viene in contatto con un agente infettivo, o si trasforma in plasmacellula per produrre gli anticorpi o diventa un linfocita B di memoria la cui funzione è quella di rimanere all’interno dell’organismo per riconoscere un possibile attacco futuro da parte dello stesso agente infettivo. Tale processo avviene all’interno dei linfonodi.

Nei bambini affetti da sindrome di Down si è invece osservato che ciò non accade e che i linfociti B di memoria vengono utilizzati per combattere l’infezione in corso anziché rimanere nell’organismo per ottenere una risposta immunitaria migliore (più veloce e più efficace) in caso di attacchi futuri.

Questo processo è regolato da due microRNA (155 e 125B, si tratta di piccole molecole indogene che regolano la trascrizione e la post trascrizione nell’espressione dei geni), la cui produzione avviene nel cromosoma 21, quello cioè colpita dall’anomalia che causa la Sindrome di Down (le persone con questa malattia hanno una copia in più del cromosoma 21).

I risultati dello studio suggeriscono che il “malfunzionamento” e la bassa produzione di linfociti B di memoria nei bimbi affetti da Sindrome di Down sia dovuto proprio a questi due geni sovraprodotti dai 3 cromosomi 21 presenti nei bimbi con sindrome di down e che controllano la maturazione e la differenziazione dei linfociti B.

Lo studio, come detto in precedenza, apre la prospettiva di curare il deficit immunitario delle persone con Sindrome di Down ricorrendo a una vaccinazione precoce e maggiore. Inoltre, agendo sui due microRNA prodotti in eccesso con degli appositi inibitori, si potrebbe contrastare in maniera efficace l’insorgere di leucemie che colpiscono i bambini affetti dalla Sindrome nei primi anni di vita.

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